Praktijkgerichte nascholing over farmacotherapie in de eerste lijn
Menu

Aliskiren: zal een nieuw werkingsmechanisme ook betere klinische uitkomsten geven?

Door op 01-02-2009

Renine splitst van angiotensinogeen het decapeptide angiotensine-I af,dat door het angiotensine converting enzyme (ACE) wordt omgezet in angiotensine-II. De rol van het renine-angiotensine-aldosteron systeem (RAAS) bij de regulatie van de bloeddruk, maar ook bij de progressie van ziekten als hartfalen en nierinsufficientie wordt steeds beter onderkend. Angiotensine converting enzyme remmers (ACE-remmers) en angiotensine-II receptor blokkers (ARBs) spelen bij de behandeling van deze ziektebeelden inmiddels een belangrijke rol. Een derde categorie geneesmiddelen met een aangrijpingspunt op het RAAS zijn de renine remmers,waarvan aliskiren als eerste in 1997 door de FDA (en nu ook door EMEA) geregistreerd is voor de behandeling van hypertensie. Er waren al eerder renine remmers ontwikkeld, maar die faalden vanwege matige effectiviteit en slechte biologische beschikbaarheid. Aliskiren kan wel oraal worden ingenomen en werkt door selectief aan renine te binden,waardoor de katalytische activiteit van renine wordt geremd en de omzetting van angiotensinogeen in angiotensine-I wordt verminderd. Bij de ontwikkeling van aliskiren is gebruik gemaakt van moleculaire modelering.

Log nu in om het volledige artikel te bekijken of om te reageren.

Abonneren

Informatie over dit artikel

Thema Farmacotherapie
Publicatie 1 februari 2009
Editie PiL - Jaargang 13 - editie 2 - Editie 2, 2009