Praktijkgerichte nascholing over farmacotherapie in de eerste lijn
Menu

Homotaurine: vergeet het maar

Door op 31-03-2010

Homotaurine, een synthetische modificatie van het aminozuur taurine, is verwant aan gamma-aminoboterzuur (GABA). Het bindt bèta-amyloïd en heeft een anticonvulsieve werking. Het komt in natuurlijke vorm in sommige zeewieren voor. De fabrikant (Bellus Health Inc.) heeft het middel in Canada en op internet uitgebracht onder de merknaam Vivimind®. Oranje reclameborden langs de wegen brengen het middel onder de aandacht van ‘babyboomers’ die de kans op geheugenverlies zien opdoemen. Tegelijk is registratie bij de FDA aangevraagd als middel tegen de ziekte van Alzheimer (stofnaam 3-amino-1-propaansulfonzuur, ofwel tramiprosaat; merknaam Alzhemed®).
Swanoski (2009), farmacoloog en onafhankelijk onderzoeker aan de universiteit van Minnesota (VS), bespreekt de achtergrond en de claims van dit middel. Dat de ziekte van Alzheimer een groot probleem voor de volksgezondheid vormt, behoeft geen betoog. Amerikaanse epidemiologen schatten dat de jaarlijkse kosten thans honderd miljard dollar gaan bedragen en dat rond het jaar 2050 meer dan dertien miljoen Amerikanen eraan zullen lijden, tegen 4,5 miljoen in het jaar 2000. Momenteel zijn vier tot vijf middelen beschikbaar die een matig effect op de cognitieve functies hebben en geen van alle de progressie tot dementie kunnen voorkomen.
De ratio voor de ontwikkeling van homotaurine is de veronderstelling dat vooral de afzetting van bèta-amyloïd langs de zenuwbanen tot de ziekte zou leiden (de alternatieve hypothese is de ophoping van zogenaamde tau-eiwiten die de microtubuli in zenuwcellen stabiliseren). De rol van amyloïd bij de totstandkoming van de ziekte van Alzheimer is in ieder geval zeer plausibel. Farmacologisch behoort homotaurine tot de klasse van de glucosaminoglykanen die zich aan het oplosbare bèta-amyloïd binden en zo de vorming van afzettingen (fibrillen en plaques) in verschillende organen veroorzaken. Homotaurine verhindert de vorming van fibrillen doordat het zich al eerder bindt aan het oplosbare amyloïd.
In een fase 2-onderzoek bij 58 patiënten met doses van 50, 100 en 150 mg tweemaal daags bleek het middel goed verdragen te worden. Het aantoonbaar amyloïd in de liquor nam af; de invloed op cognitieve functies was echter nihil, hetgeen in de korte looptijd van dit onderzoek ook niet te verwachten was. Andere middelen bleven toegestaan met uitzondering van cholinesteraseremmers.
Er volgde een prospectief, dubbelblind en placebogecontroleerd fase 3-onderzoek in Noord-Amerika bij 1052 patiënten in 67 centra. Homotaurine had na 18 maanden geen statistisch significant effect op de primaire uitkomst (cognitie). De statistische analyse werd echter vertroebeld door gelijktijdig gebruik in enkele centra van cholinesteraseremmers, memantine en andere psychofarmaca. In Europa werd een ander, tegelijk lopend onderzoek afgebroken. Wel waren er duidelijke bijwerkingen (ca. 10%): misselijkheid en braken, duizelingen en valneiging. Er zijn ook aanwijzingen dat homotaurine de ziekte zou verergeren door ophoping van tau-proteïne.
De fabrikant week met deze door de FDA als ‘inconclusive’ gekenschetste uitkomsten uit naar de supplementenmarkt, waar het middel nu als ‘nutraceutical’ wordt gebracht. Hiervoor gelden zowel in Amerika en Canada als in Europa minder stringente eisen. Aanbevolen worden 1-2 tabletten à 50 mg per dag. Kosten: 1200-1800 dollar (€ 900-1200) per jaar.
De conclusie van de auteur is kort en krachtig: er is geen bewijs voor de veronderstelling dat homotaurine als voedingssupplement de geheugenfunctie verbetert. Het is duur en kan de gezondheid schaden.

Belangenverstrengeling: geen.

Swanoski MT. Homotaurine: a failed drug for Alzheimer’s disease and now a nutraceutical for memory protection. Am J Health-Syst Pharm 2009;66:1950-3.

Homotaurine is in Nederland niet als geneesmiddel beschikbaar

Log nu in om het volledige artikel te bekijken of om te reageren.

Abonneren

Informatie over dit artikel

Auteurs H.R. de Vries
Thema Diversen
Publicatie 31 maart 2010
Editie PiL - Jaargang 14 - editie 2 - Editie 2, 2010