Praktijkgerichte nascholing over farmacotherapie in de eerste lijn
Menu

Leeftijdsgebonden maculadegeneratie

Door op 16-08-2010

Leeftijdsgebonden maculadegeneratie (AMD) is een oogaandoening waarbij schade ontstaat aan de macula (“gele vlek”) waardoor het centrale gezichtsvermogen aangetast raakt met een vermindering van gezichtsscherpte. AMD komt vooral voor bij ouderen en is de oorzaak van de helft van alle gevallen van slechtziendheid. Chakravarthy et al. beschrijven in een overzichtsartikel de pathogenese van AMD. Ze pleiten voor gebruik van de benaming ‘vroege en late’ AMD in plaats van het veelgebruikte maar verwarrende ‘natte en droge’ AMD. Van vroege AMD is sprake wanneer een scala aan veranderingen zoals aanwezigheid van drusen en verandering van pigmentatie in het oog waarneembaar is zonder dat dit gepaard gaat met duidelijk gezichtsverlies. Men spreekt van late AMD wanneer neovascularisatie die leidt tot acute exsudatieve pathologie aanwezig is of wanneer geografische atrofie die leidt tot verlies van cellen (ook) aanwezig is. Cumulatieve effecten van oxidatieve stress door roken en overmatige blootstelling aan zonlicht vormen een belangrijke oorzaak voor het ontstaan van AMD. Ook de aanwezigheid van polymorfismen in genen die coderen voor eiwitten met immuunregulatoire functies is gerelateerd aan het ontstaan van AMD.
De auteurs geven een uitvoerige beschrijving van de farmacologische en niet-farmacologische behandelingsmogelijkheden bij AMD. De belangrijkste doelen bij de behandeling zijn het voorkomen van progressie in het vroege stadium van ziekte, of het behandelen van symptomen bij een verder gevorderd stadium. In een vroeg stadium kunnen antioxidanten en bètacaroteen zinvol zijn. Het gebruik ervan is niet zonder risico; bètacaroteen geeft bij rokers een verhoogd risico op longkanker.
Intravitreale toepassing van remmers van de vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF) is de standaardtherapie bij late AMD met neovascularisatie. Pegaptanib en de monoklonale antilichamen bevacuzimab en ranibizumab zijn VEGF-remmers. Wegens de minder hoge kosten en de positieve klinische ervaring wordt bevacuzimab veelvuldig off-label voor de behandeling van AMD gebruikt. Helaas houden de gunstige effecten van VEGF-remmers op het gezichtsvermogen in 1/5 tot 1/3 van de patiënten niet aan door pogingen de toedieningfrequentie te verlagen of door onderliggende ziekteprogressie.
Er zijn verschillende nieuwe farmacologische behandelingsmogelijkheden te verwachten. VEGF-TRAP is een recombinant fusie-eiwit van de bindingsplaatsen van de VEGF-receptor 1 en 2. TRAP heeft een tweehonderd keer hogere affiniteit voor VEGF dan ranibizumab en blijft langer aanwezig in het oog. Lokale bestraling van het vitreum, epimaculaire brachytherapie genoemd, kan toegepast worden in combinatie met een VEGF-remmer. Tevens worden immuunmodulatoren die activering van het complementsysteem remmen onderzocht voor toepassing bij AMD. Van glatirameer acetaat is aangetoond dat het de grootte en oppervlakte van drusen doet afnemen.

Belangenverstrengeling: de auteurs hebben de afgelopen jaren van verschillende bedrijven financiële ondersteuning ontvangen.

Chakravarthy U, Evans J, Rosenfeld PJ. Age-related macular degeneration. BMJ 2010;340:526-530.

Bevacuzimab is in Nederland op de markt als Avastin®
Ranibizumab is in Nederland op de markt als Lucentis®
Pegaptanib is in Nederland op de markt als Macugen®
Glatirameer is in Nederland op de markt als Copaxone®

Log nu in om het volledige artikel te bekijken of om te reageren.

Abonneren

Informatie over dit artikel

Auteurs A.L. de Goede
Thema Aanbevolen Overzichten
Publicatie 16 augustus 2010
Editie PiL - Jaargang 14 - editie 6 - Editie 6, 2010