Praktijkgerichte nascholing over farmacotherapie in de eerste lijn
Menu

Pulmonale arteriële hypertensie

Door op 01-03-2007

De kennis over de pathogenese en (medicamenteuze) behandeling van arteriële hypertensie is de laatste 10 jaar sterk toegenomen. Pulmonale hypertensie wil zeggen dat de druk die wordt gemeten in de a. pulmonalis hoger dan normaal is, dat wil zeggen > 25 mmHg bij normaal hartminuutvolume en normale capillaire wiggedruk. Men vermoedt dat het ontstaan van ziekte van het longvaatstelsel het gevolg is van de combinatie van een bepaalde (genetische) predispositie en een of meer stimuli. Inmiddels is duidelijk dat sommige genotypen samengaan met pulmonale hypertensie. Een mutatie in de ‘bone morphogenetic protein receptor II’, doorgaans aangeduid als BMPR2, is waarschijnlijk wel de belangrijkste van deze genotypen en leidt tot celproliferatie in het longvaatbed. Bij patiënten met pulmonale hypertensie zijn velerlei afwijkingen gevonden, onder andere in de vorming van prostacycline (te weinig), de klaring van endotheline (te weinig), vorming van NO (te weinig), het serotoninemetabolisme in het longvaatbed, ionenkanalen, ontstekingsmediatoren en stollingsfactoren. Het gemeenschappelijk eindpunt is meestal endotheeldisfunctie met proliferatie van endotheelcellen.

Log nu in om het volledige artikel te bekijken of om te reageren.

Abonneren

Informatie over dit artikel

Thema Farmacotherapie
Publicatie 1 maart 2007
Editie PiL - Jaargang 11 - editie 3 - Editie 3, 2007